撰文/马苗

麻醉是手术顺利进行的关键，但恶性高热作为其最凶险的急性并发症，发病急、进展快。它并非麻醉药过敏，而是基因易感性疾病，仅由特定麻醉药触发，且早期症状易混淆，因此掌握早期识别方法至关重要。本文结合临床规范，解读其早期识别、发病特点及应急处置，助力患者规避致命风险。

恶性高热是常染色体显性遗传性围手术期急症，核心病因是骨骼肌肌浆网钙释放调控异常，90%以上与RYR1基因突变相关，少数由CACNA1S基因突变导致。患者平时无异常，仅接触吸入性全身麻醉药（如七氟烷）和去极化肌松药琥珀胆碱后触发发病，氧化亚氮、丙泊酚等则不会触发。其机制为：触发剂导致肌浆网持续释放钙离子，引发骨骼肌强直收缩，肌细胞代谢亢进，产热激增、耗氧量剧增，最终出现体温骤升、电解质紊乱，延误则进展为多器官功能衰竭。

临床数据显示，恶性高热发病率低，儿童发病率（1/15000）是成人（1/50000）的3倍，男性多于女性，有家族史、先天性肌病者风险更高，我国病死率达73.5%，核心原因是早期识别和急救不及时。其发作多在麻醉诱导后数分钟至1小时内，少数在术中或术后出现，症状进行性加重，早期识别关键是抓住“首发信号”和“三联征”。

呼气末二氧化碳（PetCO₂）急剧升高，是恶性高热最早、最特征性的早期信号，也是最易被监测捕捉的指标。正常情况下，麻醉中呼气末二氧化碳浓度维持在35～45mmHg，若在呼吸机参数未调整的情况下，数值突然飙升至60mmHg以上，且持续升高，即使患者无其他明显症状，也需高度警惕恶性高热的可能。这一现象源于肌细胞代谢亢进，二氧化碳大量生成，且远超出呼吸机的排出能力，往往在体温升高、肌肉僵硬等典型症状出现前就已发生，是早期干预的黄金预警信号。

肌肉异常僵硬，是恶性高热最具特异性的早期体征，尤其以咬肌痉挛最为典型。在使用琥珀胆碱诱导麻醉后，若患者出现下颌紧闭、张口困难，无法顺利进行气管插管，这并非普通的肌肉紧张，而是恶性高热的高危信号，约30%的病例以此为首发症状，部分患者还会逐渐出现全身肌肉强直，胸腹壁、四肢肌肉紧绷，甚至对肌松药无反应。需注意区分，普通麻醉后的肌肉紧张多为局部、短暂的，而恶性高热引发的肌肉僵硬是进行性加重的，且伴随代谢指标异常。

心率与血压的异常波动，是恶性高热的早期辅助信号，易被误认为是麻醉过浅或应激反应。患者会出现心率快速增快，通常超过140次/分，同时伴随血压先升高后下降——初期因交感神经兴奋，血压短暂升高，随后因心肌损伤、血管扩张，逐渐出现顽固性低血压，若未及时干预，会快速进展为心律失常，甚至室颤、心脏骤停。此外，早期还可能出现皮肤潮红、出汗增多、呼吸急促等表现，这些症状单独出现时易被忽视，但结合呼气末二氧化碳升高和肌肉僵硬，需立即警惕。

需要特别提醒的是，恶性高热的早期症状可能不典型，部分患者仅表现为单一指标异常，此时需结合病史和监测数据综合判断，避免漏诊。比如，有恶性高热家族史、既往麻醉中出现不明原因高热或肌肉痉挛的患者，本次麻醉中若出现任何一项早期信号，都需按恶性高热疑似病例处理；儿童、有先天性肌病的患者，更需加强术中监测，重点关注呼气末二氧化碳和肌肉状态。

识别疑似病例后需立即急救，核心是“立即停药、特效给药、综合支持”。停止使用触发麻醉药，更换麻醉机回路和钠石灰，纯氧高流量通气；静脉输注特效药物丹曲林（首剂2mg/kg，无效可重复），阻断钙释放；快速物理降温至39℃以下，纠正代谢性酸中毒和高钾血症，补充晶体液并持续监测生命指标。

预防比救治更重要。术前需筛查高危人群，详细询问家族史和麻醉史，高危者优先选择局部或椎管内麻醉，需全身麻醉时避免触发剂；手术室需常规储备丹曲林，制定急救流程，医护人员需熟练掌握识别和急救方法。

恶性高热虽凶险但可防控，致命性源于早期识别和急救滞后。掌握呼气末二氧化碳骤升、肌肉僵硬、心率血压异常三大信号，就能抓住干预黄金窗口。医护人员需精准监测，患者及家属术前主动告知病史，全员协同才能降低死亡率，守护麻醉安全。

（单位：磁县人民医院麻醉科，省市：河北省邯郸市）